Энцефалопатия печени симптомы лечение

Энцефалопатия печени симптомы лечение

  • Агрессия
  • Апатия
  • Галлюцинации
  • Головная боль
  • Горечь во рту
  • Заторможенность
  • Звон в ушах
  • Изменение почерка
  • Икота
  • Нарушение речи
  • Неприятный запах изо рта
  • Потеря аппетита
  • Рассеянность
  • Ригидность мышц
  • Сонливость
  • Судороги
  • Тошнота
  • Увеличение зрачков
  • Усталость
  • Черные точки перед глазами

Печёночная энцефалопатия – это заболевание, для которого характерен патологический процесс, протекающий в печени и затрагивающий ЦНС. Результатом такой болезни становятся нейропсихические нарушения. Для этого недуга характерны изменения личности, депрессии и нарушения интеллекта. Справиться с печёночной энцефалопатией самостоятельно не получится, здесь не обойтись без врачебного вмешательства.

Факторы, провоцирующие появление заболевания

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

  • вирусный гепатит;
  • алкогольный гепатит;
  • раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
  • отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
  • активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
  • употребление белковой пищи в большом количестве;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • продолжительные запоры;
  • большое количество белка в пище;
  • инфекции;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства.

Симптоматика

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Острая

Для такого типа заболевания развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • рассеянность;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • ригидность мышц;
  • паркинсонический тремор.

Стадии болезни

Течение печёночной энцефалопатии может происходить в 4 стадии, для каждой из которых характерный свои симптомы.

Проявления первой стадии

Эта стадия характеризуется следующими признаками:

  • общая усталость;
  • головная боль;
  • чувство тошноты;
  • горечь во рту;
  • плохой аппетит;
  • посторонний звон в ушах;
  • чёрные точки перед глазами;
  • икота.

На первоначальной стадии пациенты правильно отвечают на все вопросы, но их затруднительно сконцентрировать внимание, по этой причине они по несколько раз повторяют одни и те же слова. Бывают случаи развития преходящей дезориентации во времени и пространстве. Ночью пациенты отмечают плохой сон и бессонница, но днем им постоянно хочется спать.

Помимо описанных проявлений, люди с печёночной энцефалопатии первой стадии отмечают следующие симптомы:

  • постоянная суета;
  • возбуждение;
  • эйфория;
  • эмоциональная лабильность;
  • поиски несуществующих предметов;
  • совершение непонятных поступков.

Таким людям проблематично выполнять в уме даже самые простые математические задачки. Патологические процессы неврологического характера проявляются нарушением координации движений, изменением почерка. У пациентов увеличиваются зрачки, ослаблена зрачковая реакция. Не исключены носовые кровотечения и кожные кровоизлияния.

Проявления второй стадии

Если на первой стадии пациенты испытывали сильное возбуждение, быструю перемену настроения, то здесь наблюдаются такие симптомы:

  • тоска;
  • апатия;
  • заторможенность;
  • постоянное желание спать;
  • чувство безысходности;
  • печёночный делирий;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • агрессия;
  • постоянное желание куда-нибудь убежать.

Отмечаются периодические непродолжительные обмороки. Во время пробуждения пациенты ощущают спутанное сознание, дезориентацию в пространстве, времени. У них поддёргивают мышцы лица, возникают судороги мышц ног и рук. Уменьшаются сухожильные и зрачковые рефлексы. Дыхание становится учащённым, возникает интенсивная желтуха, а из ротовой полости ощущается печёночный запах.

При проведении электроэнцефалограммы можно обнаружить резкое торможение ритма, повышение амплитуд волн, возникают тета- и дельта-волны постоянного характера.

Проявления третьей стадии

У пациентов происходит выраженное патологическое нарушение сознания в форме оглушенности. При резкой стимуляции у них наступает резкое пробуждение, бывает кратковременное возбуждение, сопровождающееся бредом и галлюцинациями.

Характерными проявлениями третьей стадии печёночной энцефалопатии являются:

  • неприятный запах из ротовой полости;
  • уменьшение размеров печени;
  • резкое усиление желтухи;
  • лицо приобретает маскообразный вид;
  • присутствуют симптомы геморрагического диатеза.

К неврологическим симптомам недуга можно отнести:

  • повышение сухожильных рефлексов;
  • патологические рефлексы Гордона, Бабинского, Россолимо, клонуса мышц стопы;
  • увеличение зрачков, отсутствие реакция зрачков на свет;
  • ригидность скелетной мускулатуры, клонические судороги приступообразного характера, в некоторых случаях могут возникнуть фибриллярные подёргивания мышц.

Диагностика недуга

Для постановки диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. Общий анализ крови. Благодаря ему можно определить нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СЛЭ, тромбоцитопению и анемию.
  2. Общий анализ мочи. Помогает диагностировать цилиндрурию, микрогематурию, протеинурию, обнаружить билирубин и уробилин.
  3. Биохимический анализ крови. Его проводят с целью определения гипербилирубинемии, резкого повышения активности ферментов печени, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, гипопротромбинемии, гипокалиемии, гипонатриемии, повышение уровня гамма-глобулинов.

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

  1. Улучшение работоспособности поражённого органа.
  2. Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
  3. Отмену различных транквилизаторов.
  4. Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

  1. Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
  2. Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
  3. Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
  4. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.

Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

  1. Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
  2. Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
  3. Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
  4. Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

  1. Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
  2. В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
  3. Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

  1. Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
  2. Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употреблять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Читайте также:  Во время овуляции слизь с кровью

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

Прогноз

При диагностировании заболевания 0–1 стадия процент выживаемости оставляет 100%; 2 стадия – 60–75%, 3–4 стадия – 30%. При печёночной коме эта цифра составляет 10–20%.

Меры профилактики

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

П еченочная энцефалопатия — это поражение головного мозга и ЦНС токсинами, возникающее из-за утраты печенью фильтрующей функции и разрушения гепатоцитов, особых клеток, из которых и состоит крупнейшая железа.

Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии. Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами.

Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению.

Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.

Механизм развития

В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

Задача железы — активное очищение, устранение токсичных веществ и опасных соединений. Подобная биохимическая «фабрика» работает постоянно.

По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.

При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:

  • Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.

В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.

  • Цирроз . Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.

В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.

  • Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.

Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.

Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.

Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.

Симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса, его агрессивности.

Острая форма

Комплекс проявлений тяжелый, пациенты в считанные часы могут погибнуть.

Среди возможных признаков:

  • Спутанность сознания. Страдающий становится апатичным, плохо соображает. На окружающие стимулы отвечает вяло или не реагирует вообще. В течение нескольких часов развивается сопор. Рефлексы еще сохраняются. Потому теоретически больного еще можно вывести из этого неотложного состояния. Затем наступает кома. Критическое положение, восстановление становится нереалистичным. Другое название подобного комплекса явлений — гепатаргия.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-180 в минуту без роста насосной функции, сократительной способности миокарда. Это работа, что называется, «вхолостую», потому, как эффективного питания головного мозга не наблюдается. Изменение показателя ЧСС опасно стремительной остановкой работы сердца. Поэтому симптом сам по себе угрожающий.
  • Тремор по типу астериксиса. Асимметричное дрожание кистей рук, туловища, шеи при резком существенном напряжении скелетной мускулатуры. По сути это результат преходящего цикличного нарушения тонуса мышц. Клинический признак считается типичным именно для печеночной энцефалопатии.
  • Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве. Человек не может понять свое расположение, занимает вынужденную позу лежа. Потому как любое движение провоцирует сильный дискомфорт. Проявление — результат поражения экстрапирамидной системы. В частности страдает мозжечок, затылочная доля головного мозга.
  • Тошнота, рвота. Преходящие. Вне зависимости от еды. Непреодолимые позывы на опорожнение пищеварительного тракта возможны, в том числе при полном отсутствии питания в предыдущие несколько часов.
  • Резкое снижение скорости реакции. Невозможно ответить на стремительные раздражители. Вроде оклика, физического воздействия. Общая заторможенность типична для поражений головного мозга разной степени тяжести.
  • Одышка. Расстройство естественного процесса — результат попыток организма скомпенсировать недостаточное поступление крови и питательных веществ с кислородом к церебральным структурам. Это типичное проявление при печеночной энцефалопатии.

Восстановление требует введения газовой смеси, возможна искусственная вентиляция легких при критическом состоянии здоровья, коме или сопоре.

  • Падение уровня артериального давления. Изменение показателей АД стремительное. Асимметричное. То снижение, то резкое увеличение.

Подобные признаки несут большую опасность, поскольку критические изменения могут спровоцировать инсульт. При дальнейшем снижении артериального давления наступает кардиогенный шок и коматозное состояние.

Признаки печеночной энцефалопатии в острой фазе могут развиться и после затяжного вялого течения заболевания, потому как в определенный момент наступает декомпенсация с формированием полноценного расстройства работы головного мозга.

Вариантов может быть множество. Чтобы не доводить до критических осложнений нужно пройти своевременное лечение.

Хроническая форма

В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.

Первый этап

Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.

Вторая стадия

Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.

Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.

Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.

Третья стадия

Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.

Четвертый этап

Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.

Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.

На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.

Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.

Причины

Факторов развития можно назвать немало. Среди наиболее часто встречающихся:

  • Цирроз. Острый невроз клеток органа, о котором было сказано ранее. Встречается в основном у пациентов, имеющих проблемы с алкоголем. Согласно статистическим данным, это главная причина становления патологического процесса, но не единственная. Помимо, говорят о применении некоторых препаратов и неправильном питании. Восстановление в таком случае эффективно только на ранних стадиях, когда еще есть возможность помочь пациенту. Устранение этиологического фактора — важный момент в деле лечения.
  • Гепатит хронического типа. Сопровождается постоянным или периодическим регулярным воспалением печени. В таком режиме орган может работать годами, но отрицательный эффект не заставит себя ждать. Необходимо своевременно лечить гепатит, чтобы не столкнуться с критической проблемой.
  • Бесконтрольный прием ряда препаратов. Особенно опасны противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, некоторые средства глюкокортикоидного ряда, прочие медикаменты, оральные контрацептивы. Прием всех возможных лекарств нужно согласовать с врачами. При этом категорически воспрещается изменять дозировку, превышать ее, нарушать схему приема.
  • Неумеренное потребление алкогольных напитков. Зависимые от спиртного страдают патологиями печени чаще прочих. Начиная со второй стадии, когда возникают запои, человек не контролирует себя, потому риски опасных отклонений растут стремительно. Отказ от этанола, детоксикация, кодирование станут идеальной профилактикой. Если нарушений пока нет — это большая удача.
  • Рак печени. Встречается сравнительно редко. Никак не относится к циррозу. Путать патологические процессы нельзя.
  • Инфекции прочих отделов пищеварительного тракта. Встречаются в качестве причины сравнительно редко. Обычно это серьезные хронические или острые заболевания, ставящие печень в положение чрезмерного напряжения. Она не справляется с возложенной задачей.
  • Неправильное питание с высоким содержанием белковых соединений. Всегда вызывает нарушения в работе органа.
Читайте также:  Расшифровка компьютерной диагностики зрения

Причины печеночной энцефалопатии многочисленны, но довольно однообразны. Хотя говорить, что врачи досконально изучили заболевание пока преждевременно. До конца патологический процесс специалистам не понятен. Изыскания в этом направлении все еще ведутся.

Диагностика

Обследование больных с нарушениями рассматриваемого рода занимаются гепатологи. К сожалению, не во всех городах есть такие специалисты. Это сравнительно новое направление в отечественной медицине.

В таком случае к работе привлекается гастроэнтеролог. Врач более широкого профиля. Диагностика не представляет больших сложностей.

  • Необходимо опросить пациента. Жалобы на здоровье играют ключевую роль в составлении полноценной клинической картины. Уже исходя из комплекса проявлений, можно говорить о гипотезах.
  • Сбор анамнеза. Качественно проведенная процедура дает много информации по происхождению патологии. Важными моментами будут перенесенный в прошлом гепатит, наличие цирроза, воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте в данный момент или ранее, неправильное питание с высоким содержанием белка и пр. Нужно получить максимум информации. Задача пациента — рассказать все от начала и до конца. Далее врач будет фильтровать полученные сведения, выявляя основные и важные.
  • Анализ крови общий. Изменения типичны. Мало форменных клеток. В первую очередь тромбоцитов. Отмечается анемия. Концентрация белых телец, напротив, растет (лейкоцитарная формула смещается влево).
  • Биохимия с целью определить уровень печеночных веществ (АЛТ, АСТ) дает выраженное повышение концентрации. То же самое касается щелочной фосфатазы.
  • Коагулограмма. Исследование крови на свертываемость. Скорость снижается, что говорит о прогрессировании болезни и потенциальных рисках опасных осложнений.
  • УЗИ печени. Дает информацию о текущем состоянии органа.
  • При недостаточности сведений, назначают МРТ (чуть реже КТ, поскольку такой показательностью методика не обладает).
  • При необходимости проводят биопсию крупнейшей железы организма. Это важно для диагностики дисфункциональной недостаточности.

Обследование происходит в короткие сроки. В среднем занимает от нескольких часов до пары дней. Зависит от клинического случая и тяжести текущего процесса.

Лечение

Терапия сложная, комплексная, начинается с коррекции рациона. Диета при печеночной энцефалопатии проста: ограничивается количество поступающего в сутки белка.

Насколько — определяет специалист после тщательной диагностики и выявления конкретных нарушений. На начальных этапах заболевания до 50-60 грамм в сутки, на 3-4 стадии до 20 гр. Нагрузка на орган снижается, что позволяет эффективно лечить энцефалопатию.

Помимо, резко уменьшают потребление поваренной соли. До 3-4 граммов в сутки.

Применение ноотропов, цереброваскулярных препаратов неэффективно.

Главная задача терапии энцефалопатии рассматриваемого вида — устранение основного заболевания печени. С этой целью активно применяются гепатопротекторы. Эссенциале, Карсил и прочие. Необходимы для замедления деструкции клеток крупнейшей железы. Восстановление предполагает долгий курс приема таких препаратов.

Важное условие лечения печеночной энцефалопатии — регулярное своевременное очищение кишечника, для выведения аммиака с калом, чтобы предотвратить разрушение головного мозга.

Для этих целей проводятся очистительные клизмы до коррекции состояния печени. Опорожнение должно происходить 2 раза в сутки.

Далее внимательно наблюдают за положением человека. Дополнительные мероприятия зависят от динамики расстройства.

Прогноз

В острых случаях — негативный. На начальных стадиях хронического процесса — благоприятный. Если речь о запущенной фазе — гибнет почти 90% пациентов.

Возможные последствия

Ключевое — это угнетение нервной системы. Сопор, кома и смерть. В иных случаях вероятен стойкий неврологический дефицит из-за повреждения головного мозга.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени — опасное осложнение, которое сопровождается массой критических угрожающих явлений. Требует обязательной медицинской помощи, без которой шансы на выживание более чем сомнительны.

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.
Читайте также:  Как быстро вылечить порезы на руках

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:
  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.
  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лекарственные препараты

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
  • флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

Хирургические методы

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

  • рентгенэндоваскулярные методики;
  • экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
  • трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Питание

Основные принципы диетического питания:

  • ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
  • строгий контроль соли;
  • рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
  • питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
  • в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Профилактика

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз для жизни

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector